肠道菌群的平衡被证实能够调节宿主的健康。在多项研究中，除了关注肠道菌群产生的短链脂肪酸外，肠道菌群分泌的其他物质，如酶和脂类等，也在不断被揭示。同时，一种疾病的损伤有时会引发或加重另一种疾病的发生，而此过程与宿主健康紧密相关的肠道菌群是否存在中介机制？今天，我们将分享一项来自西北工业大学徐春兰、西安交通大学第一附属医院徐勤鸿和湘湖实验室王成等的研究，博士研究生宋晓凡为文章的第一作者。

文章详细探讨了高甘油三酯血症（HTG）如何伴随肠道菌群失衡，导致盲肠内毒素的积累，损伤肠道屏障，并激活TLR4信号通路，最终造成血清及胰腺中的溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）积累，从而加重急性胰腺炎（AP）的炎症损伤。中科新生命提供了16SrDNA和非靶代谢组的检测服务，进一步证实了这一机制的有效性。

研究背景

急性胰腺炎（AP）是最常见的消化系统疾病之一，而由于高甘油三酯血症（HTG）引起的AP发病率逐年增加，已成为AP的重要病因。研究表明，HTG患者常伴随肠道菌群失调，而这种失调则加重了局部炎症反应和免疫功能的紊乱。目前，HTG加重AP的病理生理机制仍未明确。本研究旨在探索肠道菌群与宿主互动在HTG加重AP过程中的作用及机制。

研究方法

研究通过构建对照组、HTG小鼠、AP小鼠及HTG+AP小鼠模型，并结合16SrDNA测序，探索肠道菌群是否介导了HTG加重AP的过程，及相关的病理生理学变化。结果显示，与对照组相比，HTG和HTG+AP小鼠的血清甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸均显著升高。同时，HTG+AP组小鼠表现出更严重的胰腺损伤、炎症水平及肠屏障功能障碍。

研究结果

研究结果表明，HTG以肠道菌群依赖的方式加重了AP导致的胰腺损伤和肠道屏障功能障碍。通过16SrDNA分析，HTG组小鼠肠道菌群的组成显著不同于对照组，部分致病菌如Desulfovibrio、Staphylococcus及Helicobacter的丰度明显增高，而潜在有益菌则显著减少。此外，研究还发现，耗竭肠道菌群能够缓解HTG+AP小鼠的胰腺损伤和炎症反应，而肠道菌群的移植则诱导了更严重的肠道屏障损伤和细菌移位。

机制解析

HTG通过调节肠道菌群影响甘油磷脂代谢及LysoPC含量。非靶代谢组分析显示，HTG小鼠血清中甘油磷脂代谢途径显著富集，PLA2生成的LysoPC在HTG+AP小鼠中显著增加。后续实验进一步证实了HTG通过TLR4依赖的方式调控LysoPC生成。

LysoPC的角色

进一步研究发现，LysoPC的增加会加重AP小鼠的胰腺炎症损伤。在构建的AP组与LysoPC+AP组小鼠之间对比发现，后者的胰腺损伤更为严重，炎症水平和肠道通透性显著增加。整体结果表明，LysoPC的增加确实能够加剧AP的病理进程。

研究亮点

本研究完整而详细地验证了HTG通过肠道菌群加重AP炎症损伤的机制，借助16SrDNA与非靶代谢组分析，从表型到机制的阐释都非常完善。这对双疾病研究提供了有价值的参考，值得业内研究者借鉴。

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